Причины возникновения протозойных миокардитов.

Причины возникновения протозойных миокардитовСреди паразитических простейших, поражающих сердце человека (трипаносомы, лейгамании, токсоплазмы, саркоцисты и др.), наибольшее значение, видимо, имеют токсоплазмы в связи с широким распространением токсоплазмозной инфекции среди детей и закономерностью локализации паразитов в миокарде. В последние годы все больше появляется работ, свидетельствующих об учащении токсоплазмозных миокардитов.

В развитии гоксоплазмоза после проникновения возбудителя из первичного очага в регионарные лимфатические узлы и кровь наблюдается стадия гематогенной диссеминации, когда возбудитель с током крови попадает во многие органы и ткани, в том числе и в миокард. Токсоплазмы проникают в отдельные мышечные волокна, размножаются в них, разрушая клетки и вызывая воспалительную реакцию с распространенными участками миолиза с гистиоцитарно-лимфоидной инфильтрацией интерстициальной ткани. Экссудативный и гнойный типы воспаления для токсоплазмоза нехарактерны. Токсоплазмы можно обнаружить внутри мышечных волокон, в клетках воспалительного пролиферата и вне клеток.

Некротические и деструктивные изменения в центре очага являются результатом не только механического воздействия размножающихся паразитов, но и токсического их влияния, а также дисциркуляторных нарушений вследствие васкулитов и тромбоэндоваскулитов. С переходом острой стадии токсоплазмоза в хроническую в миокарде, мозге и скелетных мышцах отдельные внутриклеточно расположенные токсоплазмы остаются жизнеспособными и дают начало истинным цистам. Предполагают, что активизация хронического токсоплазмоза, в частности токсоплазмозного миокарцита, связана с разрывом цист.

Протозойный миокардит. Фото 1

В патогенезе рецидива миокардита, помимо инфекционного и токсического факторов, определенную роль играет и аллергия — развитие сенсибилизации к продуктам обмена паразита, а возможно, и аутоиммунные процессы. Поражение миокарда обнаруживается почти у всех больных врожденным токсоплазмозом. Во многих описанных в литературе случаях врожденного токсоплазмоза отмечается патология сердца в виде миокардита или его последствий — гипертрофии сердца и расширения его полостей. При приобретенном токсоплазмозе поражения миокарда (диффузные или очаговые) наблюдаются нередко.

Клиника токсоплазмозного миокардита существенно не отличается от миокардитов другой этиологии. Больные жалуются на слабость, недомогание, неприятные ощущения в области сердца, одышку при физических нагрузках. При осмотре выявляются кардиомегалия различной степени, тахикардия, нарушения ритма, глухость тонов, функциональный систолический шум, ритм галопа, снижение артериального давления.

Врачи описали тяжелые диффузные миокардиты с развитием выраженной сердечной недостаточности как по лево- и правожелудочковому, так и по тотальному типу с летальным исходом. Значительно чаще при токсоплазмозе развиваются очаговые миокардиты, клинически не проявляющиеся или имеющие относительно легкое течение. Как правило, их обнаруживают случайно с помощью ЭКГ или при целенаправленном обследовании членов семей больных токсоплазмозом. С такими «немыми» миокардитами связаны случаи выявления токсоплазмы в миокарде людей, умерших от различных причин.

Протозойный миокардит. Фото 2

При токсоплазмозиых миокардитах на ЭКГ регистрируют снижение вольтажа зубца Р, комплекса QRS, различные изменения зубца Т, нарушения ритма (экстрасистолия, трепетание и мерцание предсердий, желудочковая тахикардия и др.), иногда инфарктоподобные кривые (патологический зубец Q с инверсией зубца Т).

Из лабораторных данных характерны небольшой лейкоцитоз с нормальной формулой крови, увеличенная СОЭ, положительные серологические пробы на токсоплазмоз (специфические антитела в высоких титрах — реакция Сэбина—Фельдмана), кожная проба с токсоплазмином. Острый токсоплазмозный миокардит (очаговый, диффузный), как правило, полностью не исчезает, а переходит в хронический, что связано с формированием цист токсоплазмы. Особенно это относится к случаям с неясной этиологией, когда не проводилось специфическое лечение.

В дальнейшем миокардит приобретает хроническое рецидивирующее течение с вовлечением в процесс все новых участков миокарда, развитием кардиомиопатии, с нарастанием симптомов, вплоть до развития сердечной недостаточности.

Морфологическое изучение токсоплазмозных миокардитов и кардиомиопатии показывает, что кардиомиопатии токсоплазмозной природы являются стадией развития токсоплазмозного миокардита — стадией угасания, но не полного устранения воспалительных явлений. Об этом свидетельствуют и более низкие титры серологических реакций у больных с кардиомиопатиями по сравнению с титрами этих реакций у больных миокардитами.

Последние статьи из рубрики:
Комментарии
Ваш комментарий будет опубликован после модерации.